Gény, ktoré ste zdedili od svojich rodičov, určujú vzhľad vášho tela, ako sú farba očí a pehy, rovnako ako ďalšie charakteristiky, ako je krvný typ a krátkozrakosť. A to nie je všetko. Zdedené gény môžu tiež pomôcť určiť niektoré z funkčných schopností vášho tela, ako je prevencia recidívy rakoviny prostaty.
Ako rakovina prostaty rastie
Androgény (mužské pohlavné hormóny) zvyšujú rakovinu prostaty.
Preto je terapia deprivácie androgénov (ADT) jedným zo spôsobov liečby rakoviny prostaty , najmä keď je pokročilá alebo sa rozšírila. ADT môže zahŕňať užívanie liekov, ktoré zastavujú tvorbu androgénov (v semenníkoch) alebo blokujú účinok androgénu v tele. ADT tiež môže zahŕňať chirurgické odstránenie oboch semenníkov. Často sa používa navyše k iným liekom na liečbu rakoviny prostaty, ako je napríklad rádioterapia alebo odstránenie prostaty.
ADT v podstate odstraňuje palivo a zastavuje rast buniek rakoviny prostaty - alebo aspoň ich spomaľuje.
Vo väčšine prípadov však ADT funguje len tak dlho. Bunky rakoviny prostaty sa zvyčajne stávajú "odolné voči kastrácii". Začnú vyrábať svoj vlastný androgén, čím sa naplnia paliva.
Muži, ktorí dostávali ADT pre rakovinu prostaty, majú bežné testy na antigén špecifický pre prostatu (PSA) . Rastúce hladiny PSA môžu naznačovať, že rakovina prostaty sa stala odolnou voči kastrácii a začala znovu rásť.
Gény určujú vašu schopnosť bojovať proti rakovine prostaty
Niektorí muži môžu používať ADT na to, aby udržali rakovinu prostaty dlhšie ako ostatné.
V štúdii v roku 2016 na klinike Cleveland a klinike Mayo sa zistilo, že muži s určitým variantom špecifického génu majú väčšiu pravdepodobnosť skoršieho získania rakoviny prostaty odolnej voči kastrácii. U týchto mužov ADT nefunguje tak dlho.
Ich rakovina sa bude opakovať rýchlejšie.
Zo 443 pacientov s karcinómom prostaty, ktoré boli súčasťou štúdie, všetci mali pokročilé ochorenie a boli liečení ADT. Niektorí muži mali "bežný" gén HSD3B1 - dva kópie, jeden od každého rodiča. Iní mali variantu HSD3B1 (1245C), ale len od jedného rodiča. Stále iní mali variantný gén oboch rodičov.
Čím viac kópií variantného génu, tým menej ADT pracoval.
Tí s "normálnymi" génmi v skupine pacientov Clevelandskej klinickej kliniky zastavili rakovinu prostaty, aby sa opakovali s mediánom 6,6 roka. Ani ostatní nechodili. U pacientov s variantným génom od jedného rodiča sa vyskytla recidíva mediánu 4,1 roka. Tí s variantným génom obidvoch rodičov odložili recidívu mediánu iba 2,5 roka.
Máte Variantný gén?
Podľa projektu "1000 Genomes" približne polovica mužov a žien v USA má gén HSD3B1 (1245C) - od jedného alebo oboch rodičov.
V súčasnej dobe neexistuje jednoduchý test na identifikáciu (hoci ho možno identifikovať v úplnom genetickom paneli). Je potrebný ďalší výskum pred tým, ako sa krvný test založený na HSD3B1 (1245C) zverejní.
Prečo nie teraz? Pretože neexistuje dostatok dôkazov o tom, že zmena liečby u mužov s variantným génom by zlepšila výsledky.
Teraz robíme viac výskumu, aby sme zistili, či alternatívne hormonálne terapie budú fungovať lepšie ako ADT u týchto mužov. Ak tak urobia, budeme mať dôkaz, že by sme mali ponúknuť jednoduchý krvný test na zobrazenie HSD3B1 (1245C).
Osobná liečba by mohla byť úspešnejšia
Dnes liečíme všetkých pacientov s opakujúcim sa rakovinou prostaty podľa jednej štandardnej starostlivosti. Ale výskum by nás mohol viesť k personalizácii liečby založenej na genetických vlastnostiach pacienta.
V nie príliš vzdialenej budúcnosti dúfame, že využijeme genetické testovanie, aby sme zistili, ktorí pacienti potrebujú liečbu, namiesto toho, aby sa s nimi zaobchádzalo rovnako.
Napríklad pacienti bez génu HSD3B1 (1245C) sa môžu dobre postarať o ADT. Tí s ním môžu potrebovať agresívnejšiu liečbu.
Dr. Sharifi je lekárka na klinike v Cleveland Clinic's Taussig Cancer Institute a drží Kendrick Family Endowed Chair pre výskum rakoviny prostaty na klinike v Clevelande.
> Zdroje:
Hearn JW, Abuali G, Reichard CA a kol. HSD3B1 a rezistencia na liečbu deprivácie androgénov pri rakovine prostaty: retrospektívna, multicohorálna štúdia. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.