Alzheimerova choroba je degeneratívne ochorenie mozgu. Pochopenie, ako sa anatómia Alzheimerovej choroby líši od normálneho mozgu, nám dáva prehľad. Môže nám pomôcť lepšie sa vyrovnať so zmenami, ktoré sa stali našim blízkym v dôsledku tejto oslabujúcej choroby.
Pri Alzheimerovej chorobe je výskyt Alzheimerovho postihnutého mozgu veľmi odlišný od normálneho mozgu.
Mozková kôra atrofuje. To znamená, že táto oblasť mozgu sa zmenšuje a toto zmrštenie je dramaticky odlišné od mozgovej kôry normálneho mozgu. Mozgová kôra je vonkajší povrch mozgu. Je zodpovedný za všetky intelektuálne funkcie. Existujú dve hlavné zmeny, ktoré sa môžu pozorovať v mozgu pri pitve:
- Množstvo mozgovej látky v záhyboch mozgu (gyri) sa zníži
- Priestory v záhyboch mozgu (sulci) sú výrazne zväčšené.
Mikroskopicky sa vyskytuje aj množstvo zmien v mozgu.
Dve hlavné zistenia v mozgu Alzheimerovej choroby sú amyloidné plaky a neurofibrilárne spletence. Amyloidné plaky sa nachádzajú mimo neurónov, neurofibrilárne plaky sa nachádzajú vo vnútri neurónov. Neuróny sú nervové bunky v mozgu.
Plaky a spletence sa nachádzajú v mozgoch ľudí bez Alzheimerovej choroby. To sú ich hrubé množstvá, ktoré sú významné pri Alzheimerovej chorobe.
Úloha amyloidových plakov
Amyloidné plaky sú väčšinou tvorené proteínom nazývaným B-amyloidný proteín, ktorý je sám o sebe časťou oveľa väčšieho proteínu nazývaného APP (amyloidový prekurzorový proteín). Sú to aminokyseliny.
Nevieme, čo APP robí. Ale vieme, že APP sa vyrába v bunke, prepravuje sa na bunkovú membránu a neskôr sa rozpadá.
Dve hlavné dráhy sa podieľajú na rozpadu APP (amyloidový prekurzorový proteín). Jedna cesta je normálna a nespôsobuje žiadny problém. Druhá vedie k zmenám pozorovaným v Alzheimerovej chorobe av niektorých iných demenciách.
Porucha cesty vedúca k poškodeniu Alzheimerovej choroby
V druhej deštrukcii je APP rozdelená enzýmami B-sekretáza (B = beta), potom y-sekretáza (y = gamma). Niektoré fragmenty (nazývané peptidy), ktoré sú výsledkom, sa držia spolu a tvoria krátky reťazec nazývaný oligomér. Oligoméry sú tiež známe ako ADDL, difundovateľné ligandy odvodené od amyloidu-beta. Ukázalo sa, že oligoméry amyloidu beta 42 spôsobujú problémy v komunikácii medzi neurónmi. Amyloid beta 42 tiež produkuje drobné vlákna alebo vlákna. Keď sa drží spolu, tvoria amyloidný povlak. Niektoré z týchto plakov sa môžu vložiť do membrány neurónovej bunky, čo spôsobí, že látky mimo bunky uniknú do nej a spôsobia ďalšie poškodenie. Toto poškodenie vedie k nahromadeniu peptidov amyloidu beta 42, čo vedie k dysfunkcii neurónov a k smrti.
Úloha neurofibrilárnych spletencov
Druhým hlavným nálezom v mozgu Alzheimerovej choroby sú neurofibrilárne spletence. Neurofibrilárové spletence sa skladajú z proteínu nazývaného tau proteín.
Tau proteíny hrajú kľúčovú úlohu v štruktúre neurónu. U ľudí s proteínmi tau Alzheimerovej choroby spôsobujú abnormalitu prostredníctvom nadmerne aktívnych enzýmov, čo vedie k tvorbe neurofibrilárnych spletiek. Neurofibrilárne zamotanie vedie k smrti buniek.
Alzheimerova Brain Summary
Úloha amyloidových plakov a neurofibrilárnych spletencov na fungovanie mozgu nie je v žiadnom prípade úplne pochopená. Väčšina ľudí s Alzheimerovou chorobou vykazuje dôkazy o plakoch a spletiach, ale malý počet ľudí s Alzheimerovou chorobou má iba plaky a niektoré majú iba neurofibrilárne spletence.
Ľudia s plakom iba Alzheimerovej chorobe vykazujú pomalšiu mieru zhoršenia počas svojho života.
Ľudia s neurofibrilárnymi spletencami sú s väčšou pravdepodobnosťou diagnostikovaní s frontotemporálnou demenciou .
Výskum Alzheimerovej choroby zisťuje stále viac a viac o anatómii a fyziológii mozgu. Keďže vieme viac o úlohe plakov a spleti pozorovaných v mozgu Alzheimerovej choroby, bližšie sa dostávame k významnému prelomu a liečbe Alzheimerovej choroby.