Portálna hypertenzia je stav spôsobený ochorením pečene. Je to typ vysokého krvného tlaku (hypertenzia), ale namiesto ovplyvnenia celého tela to väčšinou postihuje portálne žily vedúce od čriev po pečeň. Je to významná komplikácia alkoholickej hepatitídy a cirhózy pečene a môže spôsobiť opuch a krvácanie.
Krvný prietok cez pečeň: Ako to funguje
Pečeň dostáva krv z dvoch zdrojov.
Čerstvá krv, ktorá pochádza zo srdca, dodáva potreby samotnej pečene. Tiež, pretože pečeň filtruje toxíny a procesy živín, krv z čriev a ďalších orgánov tráviaceho systému prichádza cez portál žily. Krv v portálnej žile prúdi priamo do pečene a je schopná interagovať s hepatocytmi (bunky pečene). Krv prechádza cez pečeň a vracia sa do srdca a pľúc cez inú súpravu ciev - žilové žily.
Ak je cesta k pečeni z čriev blokovaná alebo spomalená kvôli nejakej obštrukcii, potom sa tlak v portálovom žilovom systéme zvyšuje. To mi bolo vysvetlené tým, že si portálový žilový systém predstavil ako záhradnú hadicu a prekážku ako zalomenie hadice. Zo skúsenosti viete, že tlak vo vode stúpa. Rovnaká vec sa môže stať aj v našich telách, s výnimkou toho, že na rozdiel od hadice na vodu môžu naše žily uniknúť, keď vznikne tlak.
Tento "únik" je to, čo prispieva k ascitickej tekutine a je príčinou ascitu alebo tvorby tekutín.
Čo spôsobuje prekážku?
Cirhóza pečene môže spôsobiť rozsiahlu fibrózu . Fibróza je najčastejšou príčinou portálnej hypertenzie, i keď existuje niekoľko ďalších príčin (ako je schistosomóza, sarkoidóza a miliárna tuberkulóza).
Intenzívne zjazvenie fibrózy bráni priechodu tekutín cez pečeň. Použitím našej analógie je fibróza "kĺbom v hadici". Fibróza obklopuje cievy v pečeni, čo sťažuje tok krvi. Keď sa krv a tekutiny pokúšajú filtrovat cez prekážku pečene, zvyšuje sa tlak v portálovom systéme, čo vedie k ďalším problémom.
Aké sú problémy spôsobené hypertenziou portálu?
Najdôležitejšími problémami súvisiacimi s portálnou hypertenziou sú ascita (nahromadenie nadbytočnej tekutiny v tkanivách, ktoré lemujú orgány a brušnú stenu) a varixy (žilné žily pozdĺž pažeráka, žalúdka alebo čriev spôsobené spätným krvným prietokom).
Kŕčové žily sú priamo spôsobené portálovou hypertenziou. Keď je prietok krvi v pečeni zablokovaný, krv sa môže dostať do priesečníkov portálneho venózneho systému (systém žíl transportujúcich krv medzi tráviaci systém a pečeň) a systémový venózny systém (systém žíl, ktorý sa vracia krv do srdca). Priesečníky týchto dvoch systémov sú malé, krehké krvné cievy nazývané kapiláry. Tieto cievy nie sú schopné vydržať zvýšený krvný tlak a stláčať sa alebo rozšíriť.
Takéto cievy môžu byť videné pozdĺž povrchu pažeráka alebo žalúdka počas postupu známeho ako endoskopia. Sú krehké a sú vystavené riziku krvácania.
Je portálová hypertenzia nebezpečná?
Áno, pretože portálna hypertenzia môže spôsobiť krvácanie. V mnohých prípadoch sú tieto krvácavé epizódy považované za lekárske núdzové situácie, pretože miera úmrtnosti (počet ľudí, ktorí zomrú) z aktívnej epizódy krvácavých varixov je asi 70%. Ezofageálne varixy sú veľmi časté u pacientov s pokročilou cirhózou a odhaduje sa, že jeden z každých troch ľudí s varixmi vyvolá krvácanie.
Ako sa diagnostikuje hypertenzia portálu?
Ktokoľvek s pokročilou cirhózou bude dôkladne sledovaný na rozvoj portálnej hypertenzie, ktorá je zvyčajne diagnostikovaná prítomnosťou jedného alebo viacerých z nasledujúcich faktorov:
- trombocytopénia
- Splenomegália (zväčšená slezina)
- encefalopatia
- U niektorých z komplikácií portálnej hypertenzie (ascitu a pažerákových varixov)
zdroj:
> Bacon, BR. Cirhóza a jej komplikácie. V: AS Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J. Loscaizo (eds), Harrison's Internal Medicine Principles , 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.
> Crawford, JM. Pečeň a žlčový trakt. V: Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins a Cotran Patologická základňa choroby , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.
> Shah VH, Kamath PS. Portálna hypertenzia a gastrointestinálne krvácanie. In: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), Gastrointestinálna a pečeňová choroba , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.