Účinky vitamínu C môžu závisieť od malignity
Keď premýšľate nad stresom, môže sa vaša myseľ obrátiť na plány, termíny, testy, vzťahy alebo iné výzvy, ktorým môže človek čeliť v živote. Dnešný svet nemá žiadny nedostatok potenciálne stresujúcich stimulov.
A napriek tomu nie každý človek reaguje rovnakým spôsobom na tieto environmentálne spúšťače. Zdroje individuálnych variácií sú pravdepodobne početné, čiastočne kvôli našej schopnosti reagovať adaptačne na naše prostredie.
Existuje bunkový ekvivalent stresu. Rovnako ako môžeme zistiť, že naše prostredie je občas stresujúce, prostredie bunky môže obsahovať rôzne typy stresových spúšťačov - napríklad škodlivú molekulu v okolitej kvapaline alebo neschopnosť správne spracovať vnútorné bunkové molekuly.
Keď premýšľate predovšetkým o rakovinových bunkách, nemusíte ich okamžite spojiť so základnou zraniteľnosťou voči stresu. Rakovinové bunky sú často opísané s pojmami ako "neporaziteľný" a "nesmrteľný" v tom, že sa zdajú reprodukovať a šíriť bez obmedzenia. Ukazuje sa však, že rakovinové bunky pôsobia pri veľkom strese najmä oxidačným stresom. A vitamín C môže hrať dôležitú úlohu, pokiaľ ide o určité enzýmy, ktoré pomáhajú bunkám reagovať na stres.
Čo je oxidačný stres?
Oxidačný stres je obyčajne nerovnováha v bunkovom prostredí.
Keďže sa tento koncept ďalej rozvíja, táto nerovnováha sa môže považovať za nerovnomerný boj medzi výrobou škodlivého nepriateľa (voľných radikálov) a schopnosťou tela bojovať proti škodlivým účinkom tohto nepriateľa (prostredníctvom antioxidantov).
Možno ste sa naučili o voľných radikáloch v chémii: oficiálne sú definované ako nenabité molekuly, ktoré sú zvyčajne vysoko reaktívne a krátkodobé, s nepárovými elektrónmi.
Napríklad molekuly kyslíka v tele sa niekedy rozdelia na jednotlivé atómy kyslíka, každý s nepálenými elektrónmi.
Elektróny chcú byť v pároch, takže tieto nerovnomerné atómy, teraz nazývané voľné radikály, hľadajú ďalšie elektróny, ktoré sú súčasťou tela takmer ako dravci, aby sa spárovali s elektrónom, ktorý patrí do nejakej inej molekuly v tele. To je oxidačný stres, ktorý spôsobuje poškodenie buniek, ich membrán, proteínov a DNA.
Takže prečo sú rakovinové bunky typicky pôsobiace pod vysokou úrovňou oxidačného stresu? Často majú tieto bunky na začiatku vysokú hladinu voľných radikálov, a to ešte pred tým, ako sa dokonca stanú rakovinovými. Potom, ako bunka robí čoraz viac krokov k tomu, aby sa stala rakovinou, veci sa často menia, pokiaľ ide o to, ako táto bunka prechádza vlastným metabolizmom, čo môže viesť k ešte vyšším hladinám voľných radikálov.
Bežne existuje rovnováha medzi výrobou voľných radikálov a elimináciou. Existujú dva rôzne "tímy", pričom jeden tím produkuje voľné radikály ako je superoxidový anión (O2-), peroxid vodíka (H2O2), hydroxylové radikály (OH-) atď. A druhý tím poskytuje antioxidačné obranné mechanizmy [superoxid dismutáza SOD), katalázu (CAT), glutatiónperoxidázu (GPx) atď.].
Ak voľný radikál nie je dostatočne obsiahnutý a / alebo eliminovaný, výsledkom môže byť poškodenie buniek, strata funkcie a integrity bunkovej membrány, poškodenie DNA, podpora potenciálne škodlivých genetických zmien a neregulovaný rast buniek. Tento druhý účinok je známy ako genetická nestabilita a môže pridať palivo k ohňu, pokiaľ ide o malignú cestu bunky.
Voľné radikály a oxidačný stres sú tiež spojené s radom ľudských ochorení okrem rakoviny, vrátane srdcových ochorení, Alzheimerovej choroby, Parkinsonovej choroby a ďalších. Existuje tiež prepojenie na starnutie s postupným zhromažďovaním škodlivých radikálov.
Látky, ktoré vytvárajú voľné radikály, sa nachádzajú v našom prostredí vrátane potravín, ktoré jeme, ale tiež sa vyskytujú v našom tele ako prirodzené produkty metabolizmu.
Ako môžu látky ako vitamín C chrániť pred rakovinou?
Vitamín C bol skúšaný v rôznych štúdiách liečby a prevencie rakoviny; výsledky však stále nevytvárajú jasný obraz. Odpovede na otázku úlohy vitamínu C pri prevencii a liečbe rakoviny môžu okrem iných faktorov závisieť od konkrétnej malignity a dávky vitamínu C.
Pri nízkych koncentráciách má vitamín C antioxidačnú úlohu, ktorá zabraňuje oxidácii. Antioxidantové potraviny bohaté na kyselinu askorbovú (vitamín C), karotenoidy (vitamín A) a tokoferol (vitamín E), selén a flavonoidy sa odporúčajú kvôli ich antagonistickému účinku na inhibíciu tvorby oxidácie a voľných radikálov.
Avšak vysoká hladina vitamínu C môže zvýšiť produkciu ATP (generovaného mitochondriami), ktorá indukuje naprogramovanú bunkovú smrť v experimentoch nádorových buniek prostredníctvom mechanizmu prooxidantu.
Štúdie ukazujú na dávku závislú protinádorovú aktivitu ovplyvňujúcu rôzne bunkové procesy vrátane programovanej bunkovej smrti, cyklu bunkového rastu a bunkovej signalizácie so zvýšenou smrťou rakovinových buniek v laboratórnych experimentoch, ktoré liečili rakovinové bunky s mitoxantrónom (chemoterapeutickým liekom) spolu s vitamínom C ,
Bude existovať úloha vysokej dávky vitamínu C v leukémii?
Doteraz niektoré štúdie naznačovali aktivitu proti širokému spektru nádorových ochorení, ale iné štúdie naznačujú, že vitamín C môže znižovať účinnosť chemoterapie.
Krátka odpoveď na túto otázku je "možno" a tiež "môže závisieť od leukémie". Možno je dôležité pozrieť sa na vitamín C z mnohých rôznych uhlov predtým, ako urobíme závery o jeho použití pri akejkoľvek konkrétnej rakovine, ale niektoré pôvodné zistenia z laboratórnych štúdií o hematologických malignitách sú povzbudivé.
Štúdia o účinku vitamínu C na bunky leukémie z roku 2017 bola publikovaná v časopise Cell. Vo svojom úvode autori poznamenali, že dôkaz vitamínu C ako účinnej liečby rakoviny je zatiaľ sporný.
Vitamín C môže mať vplyv na enzýmy dôležité v leukémii
Najmä táto skupina výskumníkov študovala genetické zmeny v enzýme nazývanom Tet (desaťjedenná translokácia) metylcytozíndioxygenázy 2 alebo TET2. Zistili zaujímavé interakcie s vitamínom C a týmito interakciami medzi enzýmami, ktoré zdanlivo zlepšujú účinnosť určitých druhov rakoviny. Bola to štúdia na zvieratách, takže dôsledky pre ľudí ešte nie sú známe, ale výsledky boli provokatívne.
V tele sa objavujú nové krvinky zo špeciálnych buniek v kostnej dreni nazývaných krvotvorné kmeňové bunky . Predchádzajúce štúdie ukázali, že enzým TET2 môže tieto kmeňové bunky vyrastiť do zdravých, zrelých, normálnych krviniek - buniek, ktoré nakoniec umierajú podobne ako iné normálne bunky. Na rozdiel od toho v kmeňových bunkách leukémiu nezhasne správne, ale skôr sa zdvojnásobia a množia sa vo škodlivých klonoch copycatových kmeňových buniek.
Účinok takéhoto nekontrolovaného rastu kmeňových buniek leukémie je zabrániť telu produkovať dostatok normálnych zdravých krviniek (napr. Neutrofilov, lymfocytov), ktoré náš imunitný systém potrebuje na boj proti infekcii; znížená ponuka nových červených krviniek môže viesť aj k anémii. Takže náchylnosť na infekcie a veci ako slabosť alebo bledosť z anémie môžu byť často medzi príznakmi a príznakmi leukémie.
Ukázalo sa, že v niektorých prípadoch leukémie došlo k genetickej zmene alebo mutácii, ktorá má za následok verziu enzýmu TET2, ktorá nefunguje správne. Štúdia 2017 teda skúmala spôsoby, ktorými by mohol byť stimulovaný tento enzým, TET2, aby urobil svoju prácu, a najmä, či sa môže vitamín C použiť v tomto úsilí na obnovenie zdravých krvných buniek.
Výsledky štúdie vitamínu C TET2
Výskumníci geneticky inžinovali myši na inaktiváciu enzýmu TET2 a zistili, že keď bol TET2 vypnutý, kmeňové bunky začali chybne fungovať a keď opäť zapli gén, tieto poruchy boli zvrátené.
Pri leukémii a iných ochoreniach krvi, ktoré môžu byť ovplyvnené genetickými zmenami, ktoré majú vplyv na enzým TET2, sa mení len jedna z dvoch kópií génu TET2. Vyšetrovatelia tak skúmali, či môže vitamín C vykompenzovať zlú, zmenenú alebo mutovanú kópiu génu zvýšením aktivity kópie, ktorá stále fungovala normálne. Zistili, že s vitamínom C došlo k zvýšeniu genetického mechanizmu, ktorý obnovil funkciu TET2.
Inhibítory PARP, ako je olaparib, sú drogy, ktoré sa skúmajú na možné použitie pri rôznych typoch rakoviny krvi a leukémie. V tejto štúdii výskumníci kombinovali vitamín C s inhibítormi PARP vo svojom zvieracom modeli, aby študovali interakciu. Zistili, že kombinácia funguje lepšie, čo ešte sťažuje leukemické kmeňové bunky, aby sa samy obnovili.
Čo Vitamín C v lymfóme?
Rovnako ako pri zisteniach z leukémie je výskum v súčasnosti v predklinickej fáze, čo znamená, že to, čo vieme, pochádza z testov buniek a zvierat v laboratóriách, ale nie z jedincov v klinických štúdiách.
Napriek tomu existujú na základe týchto predklinických údajov dôvody domnievať sa, že zistenia týkajúce sa TET2 a vitamínu C by mohli byť aplikovateľné aspoň na niektoré prípady lymfómu .
V lymfóme sa mutácie TET2 najčastejšie vyskytujú v T-bunkových lymfómoch. V jednom lymfómovom subtype môže byť angioimunoblastický T-bunkový lymfóm TET2 mutovaný až u 76% pacientov. Miera mutácie TET2 je tiež vysoká u 38% pacientov s periférnym T-bunkovým lymfómom - nie je inak špecifikované, podľa štúdie Lemonnier a kol. A 13% v difúznom veľkom B-bunkovom lymfóme .
Slovo z
Zatiaľ čo vedci vyriešia údaje týkajúce sa vitamínu C a jeho možnú úlohu pri prevencii a liečbe niektorých druhov rakoviny, je dôležité, aby bol tento vitamín konzumovaný mierne. Príliš veľa dobrej veci nemusí byť vždy dobrá vec. A je vždy najlepšie konzultovať s lekárom pri začatí akéhokoľvek doplnkového režimu, ktorý by mohol narušiť Vašu liečbu.
Žiaden z dôkazov ešte nenaznačuje, že doplnenie vitamínu C samo o sebe, nad rámec toho, čo sa odporúča, dosiahne ochranné alebo iné prospešné výsledky v prípade leukémie alebo lymfómu a takéto samo-experimentovanie môže v určitých prípadoch skutočne spôsobiť ujmu.
V minulých štúdiách sa ukázalo, že pacienti s hematologickými malignitami môžu mať nedostatok vitamínu C. Preto môže byť najlepším miestom na začatie nápravy akéhokoľvek nedostatku vitamínu C.
> Zdroje:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y a kol. Obnova funkcií TET2 blokuje aberantnú samoreguláciu a progresiu leukémie. Cell . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. dva: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub pred tlačou].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M a kol. Opakujúce sa mutácie TET2 v periférnych T-bunkových lymfómoch korelujú s vlastnosťami podobnými TFH a nežiaducim klinickým parametrom. Krvi. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Účinok vysokého dávkovania intravenózneho vitamínu C na zápal u pacientov s rakovinou. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E a spol. Upregulácia aktivity TET s kyselinou askorbovou indukuje epigenetickú moduláciu buniek lymfómu. Cancer of Blood J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10,1038 / bcj.2017.65.