Táto tajomná porucha dočasne narušuje pamäť
Prechodná globálna amnézia (TGA) je záhadný syndróm spôsobujúci relatívne krátku neschopnosť vytvárať nové spomienky. Zvyčajne sa to stane u ľudí stredného veku alebo starších. Porucha je pomerne zriedkavá a vyskytuje sa u 23-ročných až 32-krát na 100 000 ľudí ročne.
Ľudia s TGA často opakujú rovnakú otázku, pretože si nemusia pamätať viac ako niekoľko minút naraz.
Problém zvyčajne trvá od 1 do 10 hodín. Okrem neschopnosti vytvárať nové spomienky (anterográdna amnézia ) je často nejaký stupeň retrográdnej amnézie, čo znamená, že nemožno pamätať na veci, ktoré sa v minulosti vyskytli, dosahujúc od hodín až po zriedka roky.
Ľudia s TGA sú stále schopní uviesť, kto sú, a pamätať si, ako vykonávať komplikované úlohy, ako je jazda alebo varenie. Zatiaľ čo amnézia je najvýznamnejšou črtou, niektorí pacienti sa počas epizódy TGA sťažujú na bolesti hlavy, nevoľnosť, závraty alebo iné príznaky.
Niekedy môže byť prechodná globálna amnézia vyvolaná emocionálnymi udalosťami. Posturálne zmeny, vysoká nadmorská výška, namáhavé cvičenie alebo nesenie môžu tiež zhoršiť epizódu.
Zatiaľ čo sa TGA iba opakuje o 15 percent času a nemusí nevyhnutne znamenať vážnejší problém, podobné straty pamäte môžu tiež vyplynúť z záchvatov alebo mozgovej príhody , čo je dôležité na rýchle vyhodnotenie.
Príčina TGA
Príčina TGA je stále neznáma, ale príznaky naznačujú dysfunkciu v mediálnom temporálnom laloku, v oblasti mozgu, ktorá obsahuje hipokampus a je rozhodujúca pre formovanie nových spomienok. Niektoré štúdie preukázali lézie v tejto oblasti u tých, ktorí trpia TGA, ale tieto lézie sa nezdajú takmer ako tie, ktoré sú bežne spojené s mozgovou príhodou, pretože často zmiznú.
Teórie zahŕňajú prechodnú zmenu prietoku krvi do týchto oblastí alebo možno migrénový jav, ktorý zahŕňa pomalé zmeny v elektrickej aktivite. Je možné, že syndróm je výsledkom viac ako jednej príčiny.
Zatiaľ čo prechodné zníženie toku krvi (prechodný ischemický záchvat alebo "TIA") na hipokampu môže napodobňovať TGA, TGA zvyčajne trvá dlhšie ako typický prechodný ischemický záchvat. Neexistuje jasný vzťah medzi rizikovými faktormi mŕtvice a TGA.
Niektoré štúdie naznačujú, že migréna je spojená s TGA. Hoci je najlepšie známe, že spôsobuje bolesti hlavy, fenomén migrény môže v skutočnosti spôsobiť širokú škálu prechodných neurologických deficitov spôsobených pomalou vlnou elektrickej aktivity v mozgu. Migréna môže spôsobiť zmeny MRI pozorované v prípadoch TGA a časový priebeh migrénových záchvatov a TGA je podobný. Migrény ovplyvňujú ľudí mnohých vekových skupín, najmä mladších, zatiaľ čo TGA ovplyvňuje stredné až staršie osoby.
Spočiatku niektorí lekári predpokladali, že TGA môže byť psychiatrickou poruchou bez jasného základného problému s mozgom, ale nedostatok iných psychiatrických symptómov u pacientov a podobná prezentácia v toľkých rôznych osobách to robí nepravdepodobné.
Riadenie TGA
Samotná TGA nevyžaduje žiadnu liečbu, pretože epizóda zvyčajne prejde do 24 hodín.
Nie je nezvyčajné hospitalizovať niekoho za TGA, aby sa zaistilo, že vážnejší problém nespôsobuje príznaky. Napríklad, zatiaľ čo neexistuje žiadna špecifická liečba, pacienti by mali dostávať tiamín, aby vylúčili Wernickovu encefalopatiu, čo je typ straty pamäti v dôsledku nedostatočných hladín vitamínu tiamínu.
Diferenciálna diagnóza zahŕňa záchvaty, ktoré vznikajú z mezialeálneho temporálneho laloku. Z tohto dôvodu je dobrým nápadom získať elektroencefalogram (EEG), hoci normálny EEG nevylučuje možnosť jemnej záchvatovej aktivity, ktorá je príliš hlboká, aby mohla byť detekovaná skalpovými elektródami.
Ak existuje veľký záujem o záchvaty, môže byť odporúčané predĺžené EEG, najlepšie liečba, ktorá zachytáva obdobie spánku.
Prechodný ischemický záchvat alebo mŕtvica môžu napodobňovať TGA, aj keď je to menej časté bez iných symptómov, ako je slabosť alebo necitlivosť. Na vylúčenie tejto možnosti sa môže použiť MRI, najmä ak má niekto vážne rizikové faktory vaskulárneho rizika, ako je cukrovka , vysoký cholesterol , vysoký krvný tlak alebo fajčenie.
Psychogénna amnézia je druhom konverznej poruchy, čo znamená, že psychiatrická sťažnosť sa prejavuje ako viac fyzický deficit. Na rozdiel od TGA, pacienti s psychogénnou amnéziou zabúdajú na svoje meno alebo iné kúsky autobiografických informácií. Medzi ďalšie závažné veci, ktoré sa majú u TGA považovať, patrí nízka hladina cukru v krvi , užívanie alebo odvykanie od alkoholu alebo drog, encefalitída alebo delírium , aj keď tieto prípady sa zvyčajne vyskytujú s menšou špecifickou zámenou a nie len so stratou pamäti.
prognóza
Ľudia s TGA sa nezdajú zvýšiť riziko mozgovej príhody alebo iných vážnych cievnych ochorení. Niektoré štúdie naznačujú, že jemné nedostatky v pamäti môžu po epizóde pretrvávať, aj keď iné nezistili žiadnu takúto asociáciu.
Je normálne byť znepokojený možnosť opakovaného výskytu príznakov. Takýto opakovanie je nezvyčajné, ale nie nemožné a malo by viesť k ďalšiemu hodnoteniu ďalších možných vysvetlení.
zdroj:
Borroni B, Agosti C, Brambilla C a kol. Je prechodná globálna amnézia rizikovým faktorom pre amnézne mierne kognitívne poškodenie? J Neurol 2004; 251: 1125.
Enzinger C, Thimary F, Kapeller P a kol. Prechodná globálna amnézia: difúzne vážené zobrazovacie lézie a cerebrovaskulárne ochorenie. Stroke 2008; 39: 2219.
Koski KJ, Marttila RJ. Prechodná globálna amnézia: výskyt v mestskej populácii. Acta Neurol Scand 1990; 81: 358.
Lauria G, Gentile M, Fassetta G a kol. Incidencia prechodnej globálnej amnézie v provincii Belluno, Taliansko: od roku 1985 do roku 1995. Výsledky štúdie založenej na komunite. Acta Neurol Scand 1997; 95: 303.
Lee HY, Kim JH, Weon YC a kol. Difúzne vážené zobrazovanie v prechodnej globálnej amnézii odhaľuje oblasť CA1 hipokampu. Neuroradiology 2007; 49: 481.
Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Prechodná globálna amnézia. Prípadová kontrolná štúdia. Brain 1992; 115 Pt 1: 261.
Miller JW, Petersen RC, Metter EJ a kol. Prechodná globálna amnézia: klinické charakteristiky a prognóza. Neurology 1987; 37: 733.
Schmidtke K, Ehmsen L. Prechodná globálna amnézia a migréna. Prípadová kontrolná štúdia. Eur Neurol 1998; 40: 9.